{"id":4782,"date":"2012-05-21T10:44:01","date_gmt":"2012-05-21T08:44:01","guid":{"rendered":"http:\/\/blogs.funiber.org\/it\/?p=4782"},"modified":"2012-05-21T10:44:01","modified_gmt":"2012-05-21T08:44:01","slug":"la-fenilchetonuria-progressi-e-cambiamenti-nella-terapia-nutrizionale","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.funiber.blog\/it\/salute-e-nutrizione\/2012\/05\/21\/la-fenilchetonuria-progressi-e-cambiamenti-nella-terapia-nutrizionale","title":{"rendered":"La FENILCHETONURIA: progressi e cambiamenti nella terapia nutrizionale"},"content":{"rendered":"

La fenilchetonuria, detta anche P.K.U., \u00e8 una malattia metabolica ereditaria, a trasmissione autosomica recessiva, che colpisce 1 su 10.000 nati.
\nLa PKU appartiene alle iperfenilalaninemie. Le iperfenilalaninemie derivano da un’alterata trasformazione della fenilalanina in tirosina (per deficif dell\u2019enzima fenilalanina idrossilasi) . Questa malattia \u00e8 caratterizzata da un’aumentata concentrazione ematica ed urinaria di fenilalanina. I soggetti colpiti da fenilchetonuria, se non trattati sin dalla nascita, presentano grave ritardo mentale, crisi convulsive, spasticit\u00e0 degli arti. Il grave quadro clinico \u00e8 anche caratterizzato da un “odore di topo” della pelle, dei capelli e delle urine (dovuto all’accumulo di fenilacetato), una tendenza all’ipopigmentazione e all’eczema. Pi\u00f9 del 90% della prole \u00e8 marcatamente ritardata e in gran parte presenta altre anomalie congenite quali\u00a0 microcefalia, ritardo di crescita e cardiopatie congenite. I bambini in cui la malattia viene diagnosticata alla nascita e che vengono immediatamente trattati non manifestano alcuno di questi sintomi. L’ identificazione alla nascita \u00e8 possibile grazie al test di inibizione batterica di Guthrie (uno dei principali test di screening eseguiti a tutti i neonati entro la prima settimana di vita), da confermare con un secondo prelievo e successivamente con esame cromatografico. Un\u00b4ulteriore conferma della diagnosi si ottiene dimostrando la condizione di eterozigosi nei genitori del bambino affetto attraverso altre prove di laboratorio (test da carico orale con fenilalanina o cromatografia). La terapia \u00e8 data da una dieta con alimenti a basso contenuto di fenilalanina prodotti artificialmente, che deve essere iniziata prima del compimento dei 30 giorni.
\nAd oggi, nonostante lo sviluppo di nuovi trattamenti, l\u2019approccio dietetico rimane il cardine della PKU terapia. La gestione del trattamento nutrizionale \u00e8 diventata fondamentale per ottimizzare la crescita, lo sviluppo e la compliance alla dieta dei pazienti affetti da PKU. In una recente review, pubblicata dal Dipartimento di Pediatria dell\u2019Ospedale San Paolo di Milano, vengono presi in esame i nuovi progressi e le sfide di nuovi trattamenti, come il rilevante potenziale di integrazione con acidi grassi polinsaturi a lunga catena (LCPUFA), i progressi nei sostituti proteici e le nuove fonti di proteine, i grandi aminoacidi neutri e la sapropterina (Kuvan). Quest\u2019ultima \u00e8 un analogo sintetico di un cofattore dell\u2019enzima idrossilasi per la fenilalanina, che aumenta pertanto la tolleranza all\u2019assunzione di fenilalanina nella dieta alimentare.
\nPer quanto riguarda invece l\u2019acido docosaenoico (DHA), visti i suoi effetti funzionali, costituisce un substrato essenziale che potrebbe essere dato come supplemento nella dieta del paziente affetto da PKU nell\u2019infanzia e non solo. A tal proposito \u00e8\u00a0 stato avviato un programma della Commissione Europea per stabilire la giusta quantit\u00e0 di DHA da somministrare in questa popolazione.
\nMiglioramenti nella palatabilit\u00e0, presentazione, convenienza e composizione nutrizionale dei sostituti proteici hanno aiutato a migliorare la compliance a lungo termine nella dieta per la PKU, sebbene si possono prevedere ulteriori miglioramenti in questa area.
\nIl glicomacropeptide \u00e8 una nuova fonte proteica naturale isolata dal siero del latte che contiene solo quantit\u00e0 trascurabili di fenilalanina e pu\u00f2 aiutare a sostenere la compliance alla dieta nei soggetti affetti da PKU ma ulteriori studi sono necessari per valutare problemi metabolici e nutrizionali.
\nNell’ adolescenza ed in et\u00e0 adulta \u00e8 difficile seguire la dieta per la PKU. Il trattamento con larghi aminoacidi neutri o sapropterina in casi selezionati pu\u00f2 aiutare. Comunque ulteriori studi sono necessari per valutare il ruolo, il dosaggio e la composizione di grandi aminocidi neutri nel trattamento della PKU e per mostrare l\u2019efficacia e la tolleranza a lungo termine. Idealmente il trattamento con sapropterina porterebbe ad un controllo accettabile dei livelli ematici di fenilalanina, senza trattamento dietetico, ma questo non \u00e8 comune e la sapropterina \u00e8 solitamente somministrata in combinazione con il trattamento dietetico. Sono comunque necessari protocolli clinici per stabilire l\u2019aggiustamento della dieta in relazione al dosaggio della sapropterina.<\/p>\n

In conclusione la dieta nella PKU ed i nuovi trattamenti, che hanno bisogno di essere ottimizzati, possono essere una strategia combinata e completa, con un possibile impatto positivo nella vita dei pazienti affetti da PKU sul piano psicologico, sociale e neuro-cognitivo.<\/p>\n

Fonte:
\n\u2022\t\u201cPhenylketonuria: nutritional advances and challenges\u201d Marcello Giovannini, Elvira Verduci, Elisabetta Salvatici, Sabrina Paci and Enrica Riva. Nutrition & Metabolism 3 Feb. 2012, 9:7 doi:10.1186\/1743-7075-9-7
\nhttp:\/\/www.nutritionandmetabolism.com\/content\/9\/1\/7<\/a>
\n\u2022 http:\/\/www.ammec.it\/fenilchetonuria.asp<\/a>
\n\u2022\t\u201cEvolving patient selection and clinical benefit criteria for sapropterin dihydrochloride (Kuvan\u00ae) treatment of PKU patients\u201d. Gordon P et al, Mol Genet Metab. 2012 Jan 8
\nhttp:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/22310224<\/a><\/p>\n

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