{"id":7552,"date":"2018-06-08T09:23:26","date_gmt":"2018-06-08T09:23:26","guid":{"rendered":"https:\/\/blogs.funiber.org\/it\/?p=7552"},"modified":"2018-06-08T09:23:26","modified_gmt":"2018-06-08T09:23:26","slug":"leaky-gut","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.funiber.blog\/it\/salute-e-nutrizione\/2018\/06\/08\/leaky-gut","title":{"rendered":"Leaky Gut: un aggiornamento"},"content":{"rendered":"

I mammiferi<\/strong> si sono evoluti, nel corso degli anni, per avere un sistema gastrointestinale altamente efficiente e specializzato<\/strong>, che consentisse loro non solo di assorbire tutti i nutrienti assorbibili, ma anche di non far penetrare nella barriera mucosa enormi antigeni esterni, inclusi antigeni alimentari, batteri commensali, agenti patogeni e tossine.<\/h2>\n

Questa straordinaria funzione di barriera<\/strong> \u00e8 svolta non solo da un singolo strato di cellule epiteliali specializzate, che sono collegate tra di loro da proteine a giunzione stretta, chiamate tight junction<\/em>, ma anche da mucine, molecole antimicrobiche, immunoglobuline e citochine.
\nSe il delicato equilibrio tra tutti questi fattori viene ad incrinarsi, la funzione di barriera viene meno e si parla di Intestino Permeabile<\/strong> o di Leaky Gut<\/em>.<\/p>\n

Un intestino permeabile consente l’ingresso di antigeni esterni dal lume intestinale nell’ospite, che possono promuovere sia le risposte immunitarie locali che sistemiche.
\nPertanto molteplici malattie possono insorgere o essere esacerbate a causa di questa condizione: malattie infiammatorie intestinali, malattia celiaca, epatite autoimmune, diabete di tipo 1, sclerosi multipla e lupus eritematoso sistemico (LES). Numerosi fattori possono far scatenare la sindrome del<\/strong> Leaky Gut<\/em><\/strong>: vari composti derivati dalla dieta, consumo di alcol e disbiosi del microbiota intestinale. In letteratura ci sono numerosi studi che suggeriscono che il microbiota intestinale sia importante per modulare la permeabilit\u00e0 intestinale e le funzioni di barriera descritte prima.<\/p>\n

Una grande variet\u00e0 di sostanze esogene colonizza il lume intestinale: microrganismi, tossine e antigeni. Senza una barriera intestinale funzionante, queste sostanze possono penetrare nei tessuti, diffondersi nel circolo sanguigno e linfatico, ed interrompere l’omeostasi tissutale.
\nNell\u2019intestino umano, il cui epitelio copre una superficie di 400 metri quadrati, possiamo distinguere quattro tipologie di barriere, che ci difendono dalle insidie del mondo esterno: fisica, immunologica, biochimica e microbiota.<\/p>\n

1. La barriera fisica<\/strong> \u00e8 costituta da tre componenti: cellule, muco e batteri commensali. Le cellule intestinali epiteliali agiscono in prima linea e sono loro che determinano il corretto funzionamento della barriera in senso stretto. Tra tutte le tipologie di cellule epiteliali (enterociti, cellule entero-endocrine, cellule di Paneth, cellule mucipare caliciformi, cellule ciliate), gli enterociti (E.) rappresentano la maggioranza assoluta, rappresentando il 90% delle cellule delle cripte intestinali. Gli E. sono cellule vitali per l’assorbimento dei nutrienti. Tuttavia, prove crescenti indicano che le funzioni degli stessi non si limitino solo a questo. Ad esempio, possono controllare l’abbondanza di batteri gram-positivi esprimendo RegIII gamma, un tipo di proteina antimicrobica.<\/p>\n

Tutti i tipi di cellule epiteliali<\/strong> provengono da cellule staminali intestinali Lgr5 +, che risiedono all’interno delle cripte intestinali. Il tasso di turnover di queste cellule \u00e8 alto: si rinnovano ogni 3-5 giorni, ad eccezione delle cellule Paneth, che hanno una durata di circa 2 mesi. Il rivestimento epiteliale \u00e8 continuo e il contatto tra ogni singola cellula \u00e8 sigillato da proteine chiamate tigh junction(TJ). Sono state riconosciute oltre 40 proteine TJ, tra cui le occludine, le claudine, la molecola di adesione giunzionale A e la tricellulina. In varie condizioni patologiche, la permeabilit\u00e0 para-cellulare pu\u00f2 essere aumentata, con il conseguente ingresso di molecole indesiderate e potenzialmente dannose. L\u2019epitelio intestinale \u00e8 anche dotato di due strati di muco, uno interno ed uno esterno, che copre l’intero rivestimento e fornisce protezione fisica per separare i microorganismi luminali dall’epitelio. Il muco sopradetto, prodotto dalle cellule caliciformi, contiene diverse molecole tra cui IgA e enzimi e proteine, come la lattoferrina. Le cellule caliciformi (CC) sono il tipo di cellula centrale per la formazione del muco. Le cellule CC producono due tipologie di mucine: MUC2 e mucina transmembrana. La carenza di MUC2 determina colite in topi, secondo studi sperimentali.<\/p>\n

I batteri dell’intestino commensale sono stati descritti come un componente della barriera fisica intestinale principalmente a causa delle sue due principali funzioni. La prima \u00e8 promuovere la resistenza alla colonizzazione di specie di batteri nocivi o patogeni competendo per i nutrienti, occupando siti di attacco e rilasciando sostanze antimicrobiche; la seconda \u00e8 quella di regolare la digestione e l’assorbimento dei nutrienti per fornire energia alle cellule epiteliali, che sono un componente importante della barriera fisica. Un buon esempio dell’approvvigionamento energetico diretto \u00e8 la produzione di acidi grassi a catena corta dal microbiota intestinale, che sono utilizzati dai colonociti per il loro sviluppo e il loro metabolismo.<\/p>\n

2. La barriera biochimica<\/strong> \u00e8 di grande supporto alla barriera fisica ed \u00e8 costituita dal muco, dagli acidi biliari e da molecole con propriet\u00e0 antimicrobiche. Queste ultime formano una rete complessa ed intricata che ha sia lo scopo di ridurre il carico di batteri colonizzanti e sia quello di ridurre la possibilit\u00e0 di contatto tra antigeni luminali e cellule epiteliali. L’intestino tenue prossimale ospita pochissimi microrganismi, ma all\u2019aumentare la distanza dallo stomaco, aumenta anche il pH e il numero di batteri colonizzanti si espande. Di fronte a un gran numero di microrganismi, che probabilmente superano il numero di cellule intestinali, vengono prodotte, per difenderci dagli invasori, numerose proteine antimicrobiche, tra cui ricordiamo: \u03b1- e \u03b2-defensina, lectina di tipo C, catelicidina, lisozima e fosfatasi alcalina intestinale.<\/p>\n

3. La barriera immunologica<\/strong> \u00e8 costituita dalle Placche di Peyer e da follicoli linfoidi isolati, dove sono ospitate una variet\u00e0 di cellule immunitarie, tra cui cellule B, cellule T, cellule dendritiche e neutrofili. Tutti insieme gestiscono la risposta immunitaria locale, presentando antigeni, secernendo citochine e producendo anticorpi che legano gli antigeni estranei. Un altro componente della barriera immunologica sono le IgA secretorie, che interagiscono con i batteri commensali per fornire protezione contro i patogeni invasori. La loro straordinaria propriet\u00e0 \u00e8 quella di essere resilienti in ambienti ricchi di proteasi, quali la mucosa intestinale.<\/p>\n

4. Il microbiota<\/strong>, ovvero l\u2019insieme di microbi, prodotti batterici e metaboliti che risiede nel nostro intestino, pu\u00f2 essere rilevato dall’ospite attraverso i recettori di riconoscimento toll-like (TLR) e i recettori dell’oligomerizzazione (NOD). Nella sindrome leaky gut<\/em><\/strong>, vi \u00e8 una rottura dell\u2019omeostasi tissutale ed i batteri commensali, insieme ai loro prodotti, sono in grado di sfuggire al lume intestinale, con un meccanismo che si chiama traslocazione batterica, e tutto ci\u00f2 pu\u00f2 indurre infiammazione e causare danni ai tessuti sistemici.
\nLe prove sperimentali su cavie germ free<\/em> (GF) suggeriscono che lo sviluppo e la funzione della barriera intestinale dipende dal microbiota. Nei topi GF, a causa della mancanza di stimolazioni batteriche, lo spessore degli strati di muco \u00e8 estremamente ridotto, e tutto ci\u00f2 consente la penetrazione dei batteri, che potrebbe causare infiammazioni e malattie infiammatorie come la colite.<\/p>\n

I batteri commensali<\/strong>, o prodotti batterici come il lipopolisaccaride (LPS) e il peptidoglicano, possono ripristinare gli strati di muco. Esiste un equilibrio tra i batteri commensali e gli strati di muco e insieme contribuiscono al mantenimento dell’omeostasi intestinale. All’interno degli strati di muco, ci sono diverse proteine antimicrobiche (PA), che possono eliminare i patogeni e controllare la colonizzazione dei batteri commensali. Reciprocamente, la produzione di alcune PA \u00e8 regolata dal microbiota e\/o dai loro prodotti. Ad esempio, RegIII gamma \u00e8 una proteina necessaria per separare fisicamente i batteri commensali dall’epitelio intestinale. \u00c8 stato dimostrato che RegIII gamma \u00e8 soppressa nei pazienti alcolizzati e nei topi trattati con etanolo. Inoltre, \u00e8 stato allo stesso tempo dimostrato che la somministrazione di prebiotici o l’aumento dei lattobacilli probiotici e dei bifido-batteri ripristina le propriet\u00e0 di RegIII gamma e controlla la proliferazione batterica.<\/p>\n

Una grande variet\u00e0 di eventi pu\u00f2 alterare o la barriera fisica intestinale o il suo microbiota, o entrambi, e causare potenzialmente traslocazione microbica e conseguente infiammazione locale e sistemica. Tra questi annoveriamo: dieta, infezioni, consumo di alcol e ustioni.
\nGli alimenti sono i primi modulatori dell\u2019equilibrio del microbioma intestinale. La vitamina D \u00e8 stata studiata e riconosciuta come un protettore della permeabilit\u00e0 intestinale inducendo l’espressione delle proteine a giunzione stretta ZO-1 e claudina-1.<\/p>\n

Nei topi Vitamina D knockout \u00e8 stata rilevata una forma grave di colite infiammatoria. Attualmente sono necessari ulteriori studi per definire al meglio il ruolo di questa vitamina nella protezione dalla permeabilit\u00e0 inestinale. In un recente studio di Desai et al. del 2016, \u00e8 stato rilevato che un consumo dietetico a basso tenore di fibre pu\u00f2 innescare l’espansione di batteri che degradano il muco, tra cui Akkermansia muciniphila e Bacteroides caccae. Inoltre, secondo uno studio del 2012, di Lam YY, una dieta ricca di grassi saturi ha dimostrato di poter ridurre notevolmente la popolazione dei batteri commensali Lactobacilli e di aumentare quella degli Oscillibacter, e questi cambiamenti sono stati correlati con una permeabilit\u00e0 significativamente aumentata nel colon prossimale, dovuta ad una ridotta espressione dell’mRNA della proteina giunzionale ZO-1.<\/p>\n

Eventi stressanti, come l\u2019abuso alcolico o le ustioni, sono circostanze che possono favorire la permeabilit\u00e0 intestinale<\/strong> e di conseguenza la traslocazione batterica. In corso di ustioni si verificano redistribuzioni di proteine TJ quali ZO-1 e claudina 1. Inoltre, sia gli esseri umani che i topi che hanno subito ustioni subiscono alterazioni simili del microbiota intestinale, in particolare, con l’aumento dell’abbondanza di batteri della famiglia Enterobacteriaceae (88). \u00c8 importante notare che \u00e8 stata osservata la traslocazione microbica di questi batteri aerobi gram negativi. Un altro gruppo di ricerca, utilizzando un modello di topo con lesioni da ustione diverse, ha riportato una maggiore permeabilit\u00e0 del colon insieme a una ridotta popolazione batterica aerobica e anaerobica nel microbiota intestinale, in particolare quelli che producono butirrato, di conseguenza il livello di butirrato nelle feci era significativamente diminuito nei topi con ustioni. \u00c8 interessante notare che, quando i topi sperimentali hanno ricevuto il trapianto di microbiota fecale, la situazione \u00e8 ritornata alla normalit\u00e0.<\/p>\n

Sia nell’uomo che nel topo, \u00e8 stato accertato che l’alcol pu\u00f2 alterare la funzione della barriera intestinale, che \u00e8 strettamente correlata all’aumentata produzione di fattore di necrosi tumorale (TNF) da monociti \/ macrofagi intestinali e enterociti. In particolare, quando i topi trattati con alcol cronico hanno ricevuto un trattamento antibiotico per via orale, per rimuovere il microbiota, il livello di produzione del TNF e la permeabilit\u00e0 intestinale sono scesi a livelli paragonabili a quelli dei topi di controllo. \u00c8 interessante notare inoltre che i Lactobacilli sono significativamente soppressi durante il consumo di alcol. La somministrazione diretta di ceppi di Lactobacillus o la stimolazione indiretta di Lactobacilli con prebiotici o diete pu\u00f2 ridurre la crescita eccessiva batterica, ripristinare l’integrit\u00e0 della mucosa intestinale e sopprimere la traslocazione microbica.<\/p>\n

Le infezioni<\/strong> infine possono giocare un ruolo nella regolazione dell\u2019integrit\u00e0 della barriera mucosa intestinale. Un buon esempio \u00e8 l’Helicobacter pylori, un batterio Gram-negativo che infetta lo stomaco umano. H. pylori \u00e8 noto per aumentare direttamente la permeabilit\u00e0 epiteliale intestinale ridistribuendo la proteina TJ ZO-1.<\/p>\n

Diversi stati patologici sono stati associati a disbiosi e a traslocazione batterica, tra i quali annoveriamo: morbo di Alzheimer, steatosi epatica alcolica, cancro e molteplici disordini autoimmuni, quali diabete mellito tipo 1 ed il Lupus Eritematoso sistemico ( LES).
\nIl diabete di tipo 1 \u00e8 una malattia autoimmune organo-specifica caratterizzata da una risposta autoimmune contro le cellule \u03b2 del pancreas, che determina una produzione insulinica insufficiente. Molti studi clinici, sia su modelli animali che umani, testimoniano che un\u2019aumentata permeabilit\u00e0 intestinale si manifesta molto prima dello scatenarsi della patologia autoimmune stessa. Inoltre nel Diabete Mellito tipo uno, si \u00e8 rilevata una ridotta concentrazione zonulica e quindi una maggiore colonizzazione batterica intestinale. Il LES \u00e8 una malattia autoimmune caratterizzata da un’infiammazione grave e persistente che porta a danni tissutali in pi\u00f9 organi. Sebbene il LES colpisca sia uomini che donne, le donne in et\u00e0 fertile sono pi\u00f9 soggette ad ammalarsi. L\u2019LPS, un componente della parete cellulare dei batteri Gram-negativi, pu\u00f2 promuovere lo sviluppo del LES, nel momento in cui penetra nell\u2019epitelio intestinale e trasloca nei tessuti. Nei pazienti affetti da LES, ci sono livelli solubili in circolo molto alti di CD14, poich\u00e9 il CD14 solubile viene rilasciato dai monociti quando le cellule sono esposte a LPS .<\/p>\n

Dato che quindi \u00e8 chiaro quanto sia importante il ruolo del microbiota<\/strong> nello sviluppo di molteplici patologie, migliorarlo si rivela un\u2019ottima strategia terapeutica.
\nPrebiotici e probiotici<\/strong>, ad esempio, possono essere utilizzati per ridurre la permeabilit\u00e0 intestinale. Sono state scoperte diverse specie probiotiche che hanno la caratteristica di proteggere la barriera intestinale: tra queste ricordiamo il Bacteroides fragilis. In un modello murino, \u00e8 stato dimostrato che il disordine dello spettro autistico (ASD) \u00e8 accompagnato da disfunzione della barriera intestinale, disbiosi del microbiota intestinale e perdita del 4-etilfenilsolfato (4EPS), che ha origine dai batteri commensali. Il trattamento con B. fragilis ha ridotto la traslocazione di 4EPS patogenetici e ha migliorato significativamente i difetti di comportamento. Si ritiene che il beneficio terapeutico di B. fragilis sia dovuto alla sua capacit\u00e0 di alterare la composizione microbica e migliorare la funzione di barriera intestinale. B. fragilis si \u00e8 rivelato utile anche in malattie infiammatorie, quali la colite e l’encefalomielite autoimmune sperimentale. Ovviamente per valutare al massimo tutte le applicazioni terapeutiche di Bacterioides Fragilis, saranno necessarie ulteriori sperimentazioni.<\/p>\n

E\u2019 indubbio, comunque, essendo i probiotici consideratati generalmente sicuri, che diventeranno opzioni di trattamento economicamente vantaggiose per le persone con malattie autoimmuni nel prossimo futuro.<\/p>\n

Dott.ssa Stefania De Chiara<\/p>\n

Front Immunol. 2017 May 23;8:598. doi: 10.3389\/fimmu.2017.00598. eCollection 2017.
\nLeaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases.
\nMu Q1, Kirby J1, Reilly CM2, Luo XM1.<\/p>\n

Peterson LW, Artis D. Intestinal epithelial cells: regulators of barrier function and immune homeostasis. Nat Rev Immunol (2014) 14(3):141\u201353.10.1038\/nri3608<\/a><\/p>\n

Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol (2005) 2(9):416\u201322.10.1038\/ncpgasthep0259 [PubMed] [Cross Ref]<\/p>\n

Desai MS, Seekatz AM, Koropatkin NM, Kamada N, Hickey CA, Wolter M, et al. A dietary fiber-deprived gut microbiota degrades the colonic mucus barrier and enhances pathogen susceptibility. Cell (2016) 167(5):1339\u201353 e21. doi:10.1016\/j.cell.2016.10.043<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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