{"id":8007,"date":"2018-11-29T09:25:52","date_gmt":"2018-11-29T09:25:52","guid":{"rendered":"https:\/\/blogs.funiber.org\/it\/?p=8007"},"modified":"2018-11-29T09:25:52","modified_gmt":"2018-11-29T09:25:52","slug":"deficit-di-vitamina-d-nelladulto-come-gestirlo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.funiber.blog\/it\/salute-e-nutrizione\/2018\/11\/29\/deficit-di-vitamina-d-nelladulto-come-gestirlo","title":{"rendered":"Deficit di Vitamina D nell\u2019adulto: come gestirlo?"},"content":{"rendered":"<h2>La carenza di vitamina D \u00e8 molto comune e le prescrizioni sia del dosaggio ematico che dell\u2019integrazione stanno aumentando sempre di pi\u00f9. La spesa sanitaria aumenta in modo esponenziale, quindi \u00e8 opportuno stabilire delle regole. L&#8217;Associazione Italiana di Endocrinologi Clinici ha nominato una task force per rivedere la letteratura sulla carenza di vitamina D [25(OH)D] negli adulti; \u00e8 stato prodotto un documento <a href=\"https:\/\/www.mdpi.com\/2072-6643\/10\/5\/546\/htm\">(Position statment)<\/a> che ha l\u2019obiettivo di aiutare i medici nella pratica clinica quotidiana.<!--more--><\/h2>\n<p>La vitamina D3 (colecalciferolo) viene prodotta nella pelle dal 7-deidrocolesterolo mediante radiazioni ultraviolette, a livelli di esposizione alla luce solare che non inducono ustioni cutanee, e successivamente viene rimossa dopo il suo legame con la vitamina D-binding proteina (VDBP). Il fegato e altri tessuti corporei metabolizzano la vitamina D3 sintetizzata nella cute e la vitamina D2 (ergocalciferolo) ingerita per via orale nella 25-idrossi-vitamina D [25 (OH) D], la principale forma circolante, mediante l&#8217;attivit\u00e0 della 25-idrossilasi; 25 (OH) D viene quindi ulteriormente metabolizzato nei reni a 1,25-diidrossivitamina D [1,25 (OH) 2D] dall&#8217;enzima CYP27B1 per regolare il metabolismo di calcio, fosfato e ossa.<\/p>\n<p>Inoltre, un&#8217;ampia variet\u00e0 di tessuti e cellule non calcemici, compresi i macrofagi, converte anche la 25 (OH) D in [1,25 (OH) 2D] allo scopo di regolare una variet\u00e0 di funzioni biologiche in modo autocrino \/ paracrino; l\u20191,25 (OH) 2D \u00e8 la principale forma ormonale di vitamina D ed \u00e8 responsabile della maggior parte delle sue azioni biologiche. La produzione strettamente controllata di 1,25 (OH) 2D nei reni viene stimolata dall&#8217;ormone paratiroideo (PTH) ed \u00e8 inibita dal calcio, fosfato e fattore di crescita dei fibroblasti (FGF) -23. I metaboliti della vitamina D sono trasportati nel sangue legati al VDBP e all&#8217;albumina, prodotti dal fegato, e solo una minoranza circola in forma libera. I recettori per 1,25 (OH) 2D (recettore della vitamina D, VDR) sono fattori di trascrizione ampiamente distribuiti che regolano l&#8217;espressione dei geni, che mediano la sua attivit\u00e0 biologica. I classici tessuti bersaglio &#8211; osso, intestino e rene &#8211; sono coinvolti nell&#8217;omeostasi del calcio, principalmente attraverso la regolazione del trasporto transcellulare del calcio; 1,25 (OH) 2D stimola l&#8217;assorbimento del calcio nell&#8217;intestino e il riassorbimento del calcio nel tubulo distale del rene; 1,25 (OH) 2D regola sia la formazione che il riassorbimento osseo promuovendo la differenziazione degli osteoblasti e regolando la produzione di proteine \u200b\u200bcome il collagene, la fosfatasi alcalina (ALP), l&#8217;osteocalcina e il recettore attivatore del fattore nucleare Kappa B Ligand (RANKL) .<\/p>\n<p>Nel Position Statement sono stati identificati quattro argomenti di particolare rilevanza sui quali sono state emesse raccomandazioni basate su prove scientifiche e sulla pratica clinica:<\/p>\n<ul>\n<li>Definizione del cut-off per definire il deficit di vitamina D: la diagnosi di deficit di vitamina D \u00e8 basata sulla determinazione della concentrazione plasmatica della vitamina D [25(OH)D]; al momento non c\u2019\u00e8 accordo sui \u201cnormali livelli\u201d. Negli anni il cut-off \u00e8 stato progressivamente aumentato da 12 a 20 ed ora fino a 30 ng\/ml per le categorie a rischio. Attualmente c\u2019\u00e8 consenso che livelli inferiori a 20 ng\/mL negli adulti sono associati a:<\/li>\n<\/ul>\n<p>&#8211; iperparatiroidismo secondario, osteomalacia o osteoporosi;<\/p>\n<p>&#8211; debolezza muscolare prossimale degli arti, atassia e aumento del rischio di cadute;<\/p>\n<p>&#8211; aumentato rischio di fratture;<\/p>\n<p>&#8211; effetto ostacolato dei farmaci usati per l&#8217;osteoporosi.<\/p>\n<ul>\n<li>Chi va sottoposto allo screening? I soggetti che appartengono alle categorie a rischio (nei quali si raccomanda di mantenere i livelli di 25 (OH) D superiori a 30 ng \/ mL (75 nmol \/ L):<\/li>\n<\/ul>\n<p>&#8211; Osteopenia, osteomalacia, osteoporosi,<\/p>\n<p>&#8211; Osteoporosi in particolare se in trattamento con farmaci attivi sul metabolismo<\/p>\n<p>osseo,<\/p>\n<p>&#8211; Fratture da fragilit\u00e0,<\/p>\n<p>&#8211; Anziani con storia di cadute,<\/p>\n<p>&#8211; Anziani con storia di fratture non traumatiche,<\/p>\n<p>&#8211; Donne durante gravidanza e allattamento,<\/p>\n<p>&#8211; Bambini e adulti obesi,<\/p>\n<p>&#8211; Persone che non si espongono sufficientemente al sole,<\/p>\n<p>&#8211; Sindrome da malassorbimento (congenita o acquisita) e chirurgia bariatrica,<\/p>\n<p>&#8211; Insufficienza renale cronica,<\/p>\n<p>&#8211; Insufficienza epatica,<\/p>\n<p>&#8211; Fibrosi cistica,<\/p>\n<p>&#8211; Iperparatiroidismo,<\/p>\n<p>&#8211; Farmaci che interferiscono con il metabolismo della vitamina D (farmaci<\/p>\n<p>anticonvulsivanti, glucocorticoidi, farmaci per \u00a0AIDS, antifunginei, colestiramina),<\/p>\n<p>&#8211; Malattia granulomatosa cronica ed alcuni linfomi.<\/p>\n<p>Lo screening non va eseguito sulle persone sane.<\/p>\n<p>Si suggerisce inoltre di prendere in considerazione la misurazione del PTH nel siero quando i valori di vitamina D sono inferiori a 30 ng \/ mL (75 nmol \/ L), in particolare se i pazienti sono stati testati in estate e in autunno.<\/p>\n<ul>\n<li>Chi e come trattare la carenza di vitamina D? Oltre ad uno stile di vita sano (per lo pi\u00f9 esposizione al sole), \u00e8 raccomandata l\u2019assunzione orale di vitamina D (vitamina D2, ergocalciferolo o vitamina D3, calciferolo o calcifediolo) in pazienti trattati con farmaci ossei attivi e in quelli con carenza dimostrata. I dosaggi, le molecole e le modalit\u00e0 di somministrazione possono essere personalizzati su base individuale.<\/li>\n<\/ul>\n<p>I programmi suggeriti per la supplementazione di vitamina D sono:<\/p>\n<p>&#8211;\u00a0 \u00a0in caso di carenza e insufficienza: 50.000 UI una volta alla settimana per 8 settimane; in alternativa, una dose giornaliera di 5000 IU per 8 settimane;<\/p>\n<p>&#8211; \u00a0per il mantenimento della sufficienza: 50.000 IU due volte al mese; in alternativa, una dose giornaliera di 2000 UI.<\/p>\n<p>\u00c8 suggerito un approccio personalizzato per la somministrazione di vitamina D, il quale\u00a0 implica l&#8217;opinione del paziente sul programma (somministrazione giornaliera, settimanale o mensile) che pu\u00f2 offrire la migliore aderenza.<\/p>\n<p>Il calcifediolo (vitamina D3), che non necessita di attivazione da parte del fegato, \u00e8 indicato in caso di:<\/p>\n<ul>\n<li>Insufficienza epatica;<\/li>\n<li>Anomalie congenite dell&#8217;enzima epossidico 25-idrossilasi;<\/li>\n<li>Malassorbimento di colecalciferolo;<\/li>\n<li>Obesit\u00e0.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Si raccomanda di non usare l\u20191,25 (OH) 2D o alfa-calcidiolo (metabolita attivo) di routine, ma solo quando si trattano soggetti con:<\/p>\n<ul>\n<li>Insufficenza renale cronica (IRC);<\/li>\n<li>Ipoparatiroidismo.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Viene suggerito inoltre di utilizzare il colecalciferolo in aggiunta a 1,25 (OH) 2D, o alfa-calcidiolo, in pazienti con IRC o ipoparatiroidismo associati a carenza di vitamina D dimostrata.<\/p>\n<ul>\n<li>Come monitorare l&#8217;efficacia del trattamento con la vitamina D? Non viene suggerito alcun monitoraggio di routine durante il trattamento con vitamina D a causa del suo ampio indice terapeutico. In condizioni particolari, la 25-idrossi-vitamina D pu\u00f2 essere dosata dopo almeno un trattamento di 6 mesi.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Per approfondimenti:<\/p>\n<ol>\n<li>Cesareo et al. \u201cItalian Association of Clinical Endocrinologists (AME) and Italian Chapter of the American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) Position Statement: Clinical Management of Vitamin D Deficiency in Adults\u201d<\/li>\n<\/ol>\n<p><em>Nutrients<\/em>\u00a02018,\u00a0<em>10<\/em>(5), 546; doi:<a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.3390\/nu10050546\">10.3390\/nu10050546<\/a><\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/www.mdpi.com\/2072-6643\/10\/5\/546\/htm\">https:\/\/www.mdpi.com\/2072-6643\/10\/5\/546\/htm<\/a><\/p>\n<p>Dr.ssa Elisabetta Marotti<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La carenza di vitamina D \u00e8 molto comune e le prescrizioni sia del dosaggio ematico che dell\u2019integrazione stanno aumentando sempre di pi\u00f9. 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