Lo studio, pubblicato online sulla rivista Science, mostra che i topi in buono stato di salute manifestano una grande abbondanza di clostridi. Al contrario, i roditori con sistema immunitario compromesso presentano una riduzione dell\u2019abbondanza di questi organismi man mano che invecchiano. Questi topi immuno-compromessi, anche se nutriti con una dieta sana, diventano inevitabilmente obesi. La restituzione di questa classe di batteri ai topi con sistema immunitario danneggiato ha permesso loro di rimanere magri.<\/p>\n
Grazie a questi risultati, si sta raggiungendo il potenziale per capire davvero quale sia il ruolo degii organismi e se abbiano realmente un valore terapeutico. Gli esiti di questo studio stanno gi\u00e0 puntando in quella direzione. Nello specifico, i ricercatori hanno scoperto che i Clostridia prevengono l’aumento del peso corporeo bloccando la capacit\u00e0 dell’intestino di assorbire i lipidi. I topi preparati opportunamente, in modo che i Clostridia fossero gli unici batteri a viverenel loro intestino, erano pi\u00f9 magri e con meno grasso corporeo rispetto ai topi che non avevano lo stesso assetto microbico. Inoltre, \u00e8 anche risultato che i roditori Clostridia-abbondanti manifestavano livelli pi\u00f9 bassi di un gene, il CD36, che regola l’assorbimento di acidi grassi a livello enterico. Probabilmente, una o pi\u00f9 molecole prodotte dai Clostridia sono in grado di impedire all’intestino di assorbire grassi.<\/p>\n
Il prossimo passo sar\u00e0 quello di isolare queste molecole e caratterizzare ulteriormente il modo in cui funzionano per determinare se possano ispirare trattamenti mirati per l’obesit\u00e0, il diabete di tipo 2 e altri disturbi metabolici correlati. Non meno importante \u00e8 stata la verifica dell\u2019esistenza di una relazione tra obesit\u00e0 ed efficacia del sistema immunitario. Ci\u00f2 \u00e8 stato confermato dall\u2019osservazione di topi geneticamente modificati privi del myd88, un gene centrale nella risposta immunitaria, che tendevano inesorabilmente a diventare obesi. Qui, probabilmente, il deficit immunitario altera la composizione microbica e favorisce quegli assetti obeso-induttori. Seguendo una logica simile, i ricercatori hanno determinato che l’obesit\u00e0 osservata nei topi immunocompromessi derivava dall’incapacit\u00e0 del sistema di difesa dell’organismo di riconoscere adeguatamente i batteri. Questo cambiamento ha reso l’intestino meno ospitale per i Clostridia, portando a un maggiore assorbimento dei lipidi ed un aumento eccessivo del peso corporeo. Nel tempo, i topi hanno anche sviluppato segni di diabete di tipo 2.<\/p>\n
In definitiva, gli studiosi si sono imbattuti in un aspetto relativamente inesplorato del diabete di tipo 2 e dell’obesit\u00e0. \u00c8 probabile che questo lavoro stimoler\u00e0 la ricerca su come la risposta immunitaria regoli il microbioma e le malattie metaboliche.<\/p>\n
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Giacomo Pagliaro<\/p>\n
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