sarcopenia<\/a> e le sue conseguenze (debolezza, lentezza, riduzione dell’attivit\u00e0 fisica e perdita di peso) sono caratteristiche essenziali della “fragilit\u00e0 fisica”. Mentre il deterioramento cognitivo \u00e8 una caratteristica della “fragilit\u00e0 cognitiva\u201d. Poich\u00e9 sia \u200b\u200bla sarcopenia che la demenza contribuiscono in modo significativo alla fragilit\u00e0, nel presente articolo cercheremo di indagare l’impatto dell’ipovitaminosi D su queste due malattie.<\/p>\nCon il termine “sarcopenia”, si indica una condizione caratterizzata sia da ridotta massa muscolare che da forza muscolare (“dinapenia”). Queste diminuzioni portano a una riduzione delle prestazioni fisiche.<\/p>\n
Secondo la definizione EWGSOP ( European Working Group on Sarcopenia in Older People) la prevalenza stimata di sarcopenia \u00e8 del 10\u201340% tra gli anziani in comunit\u00e0, tuttavia questa prevalenza aumenta nei contesti assistenziali. A causa della crescente aspettativa di vita, il numero di pazienti che vivono con sarcopenia dovrebbe aumentare a oltre 200 milioni nei prossimi 40 anni.<\/p>\n
Essere sarcopenici aumenta i costi sanitari e diminuisce la qualit\u00e0 della vita nei pazienti pi\u00f9 anziani, quindi la corretta identificazione dei fattori di rischio legati alla sarcopenia \u00e8 importante per identificare precocemente questi pazienti e predisporre un intervento tempestivo. Nel nostro “mondo che invecchia”, anche il deterioramento cognitivo \u00e8 in costante aumento. Il World Alzheimer Report 2018\u00a0<\/span>afferma che circa 50 milioni di persone in tutto il mondo soffrono di demenza e la proiezione epidemiologica prevede che questi numeri dovrebbero salire a 152 milioni entro il 2050.<\/p>\nLa forma pi\u00f9 diffusa di demenza \u00e8 la malattia di Alzheimer (AD). Altri tipi di demenza sono la demenza vascolare, la demenza mista e la demenza da corpi di Lewy. La demenza e la sarcopenia sono responsabili di un enorme aumento dei costi sanitari; gli Stati Uniti hanno speso circa 818 miliardi di dollari per i pazienti con demenza nel 2015 e questi costi sono aumentati di oltre il 30% dal 2010. La distribuzione dei costi non \u00e8 omogenea e la maggior parte dei costi grava sui paesi ad alto reddito.<\/p>\n
Sia la sarcopenia che la demenza sono state associate all’ipovitaminosi D, che \u00e8 stata suggerita come uno dei meccanismi causali. Sebbene siano stati usati valori diversi come riferimenti e la soglia concordata per la diagnosi di ipovitaminosi D sia ancora oggetto di discussione, l’ipovitaminosi D \u00e8 ampiamente diffusa tra le persone anziane. Le linee guida di diverse societ\u00e0 scientifiche e di diversi paesi stabiliscono che la soglia di ipovitaminosi D sia inferiore a 50 nmol \/ L.<\/p>\n
La maggior parte degli studi indica che con VITAMINA D3 inferiore a 50 nmol \/ L, il metabolismo osseo \u00e8 compromesso e vi \u00e8 un aumentato rischio di fratture, cadute e miopatia. Priemel e colleghi in uno studio del 2010 hanno dimostrato che difetti di mineralizzazione patologica dell’osso si verificano in pazienti con livelli di vitamina D sierologici inferiori a 75 nmol \/ L. Contrariamente agli studi sopra menzionati, due recenti studi clinici del 2017 e del 2018, rispettivamente di Reid e Macdonald, hanno indicato che solo gli individui con livelli basali di 25 (OH) vitamina D3 inferiori a 30 nmol \/ L trarranno beneficio dall’uso di integratori di vitamina D.<\/p>\n
I medici che lavorano sulla vitamina D generalmente concordano sul mantenere livelli di vitamina\u00a0 <\/span>D3 tra 20 e 125 nmol \/ L. Questi livelli prudenziali sono associati a uno scheletro sano ed evitano possibili effetti tossici. Articoli recenti hanno sollevato avvertenze relative agli effetti tossici di alte dosi di vitamina D: la somministrazione di un bolo di vitamina D3 superiore a 50.000 UI pu\u00f2 comportare un aumento del rischio di cadute e fratture. Inoltre, livelli di vitamina D superiori a 150 nmol \/ L sono stati associati ad un aumento della mortalit\u00e0 in uno studio su un’ampia popolazione condotto da Amrein nel 2014.<\/p>\nL’ipovitaminosi D \u00e8 stata descritta come comune a diverse malattie croniche legate alla senescenza e l’incidenza dell’ipovitaminosi D aumenta con l’aumentare dell’et\u00e0.<\/p>\n
Anche adottando il valore limite pi\u00f9 conservativo per l’ipovitaminosi D (inferiore a 50 nmol \/ L), \u00e8 una condizione frequente tra le persone di et\u00e0 pari o superiore a 65 anni. Negli Stati Uniti, la prevalenza di carenza di vitamina D e insufficienza di vitamina D \u00e8 stata trovata rispettivamente al 28,9% e 41,4% .<\/p>\n
L’ipovitaminosi D nei gruppi di et\u00e0 pi\u00f9 avanzata \u00e8 principalmente dovuta alla ridotta capacit\u00e0 della pelle di sintetizzare il colecalciferolo dal suo precursore: 7-deidrocolesterolo. Insieme a una ridotta sintesi di vitamina D, i soggetti pi\u00f9 anziani hanno mostrato una ridotta espressione dei recettori della vitamina D (VDR). Questi due fenomeni cooperano all’amplificazione dell’effetto dell’ipovitaminosi D durante l’invecchiamento.<\/p>\n
L’ipovitaminosi D \u00e8 stata identificata come una caratteristica comune tra le malattie ampiamente diffuse nella senescenza come l’osteoporosi, la sarcopenia e il deterioramento cognitivo.<\/p>\n
Sebbene l’effetto clinico pi\u00f9 noto dell’ipovitaminosi D sia l’osteoporo-malacia, qui ci concentreremo sul ruolo della vitamina D nella patogenesi della sarcopenia e del deterioramento cognitivo, analizzando gli studi da modelli sperimentali e la loro rilevanza clinica.<\/p>\n
I recettori per la vitamina D (VDR) sono espressi nelle fibre muscolari umane, specialmente durante le prime fasi dello sviluppo, e diminuiscono con la maturazione. \u00c8 stato dimostrato in vitro che la vitamina D svolge un ruolo attivo nella maturazione delle cellule muscolari poich\u00e9 i mioblasti possono differenziarsi in miociti grazie a un segnale mediato dai VDR. Oltre ai suoi effetti genomici, la vitamina D ha effetti non genomici ad esordio rapido che possono svolgere un ruolo nella contrazione muscolare, dal momento che \u00e8 coinvolta nella regolazione dei canali del calcio di membrana. La vitamina D aumenta l’afflusso di calcio nel citoplasma delle cellule muscolari in pochi minuti in modo dose-dipendente attraverso l’attivazione di due chinasi, ovvero c-Src e PI3K. L’attivazione di PI3K porta ad un livello crescente di inositolo trifosfato (IP3) e diacilglicerolo (DAG). L’IP3 induce lo spostamento del calcio dal sarcoplasma, mentre il DAG, insieme al calcio nel citosol, \u00e8 un componente chiave nell’attivazione della proteina chinasi C (PKC). La PKC interagisce con i canali del calcio sulla membrana cellulare, portando a un maggiore afflusso di calcio nel citosol. Il calcio si lega al complesso troponina-tropomiosina, determinando l’esposizione di siti di legame attivi, consentendo la contrazione muscolare.<\/p>\n
Modelli sperimentali di topi knock-out per VDR hanno confermato questo ruolo: questi infatti hanno massa muscolare\u00a0 <\/span>ridotta e le fibre hanno un diametro inferiore, rispetto a topi Wild Type.<\/p>\nOltre al ruolo sullo sviluppo muscolare e sulla maturazione, \u00e8 stato anche postulato un ruolo per la vitamina D nel controllo dell’atrofia muscolare. La vitamina D \u00e8 stata implicata nella degradazione delle proteine \u200b\u200bmuscolari attraverso il controllo del sistema dipendente dall’ATP-ubiquitina. Nei ratti \u00e8 stato dimostrato un aumento significativo dell’attivit\u00e0 catalitica e dell’ubiquitinazione proteica durante la carenza di vitamina D. L’aumentata atrofia muscolare associata a carenza di vitamina D \u00e8 associata a ridotta capacit\u00e0 anaerobica e tolleranza all’esercizio fisico.<\/p>\n
Poich\u00e9 l’espressione di VDR aumenta dopo la lesione muscolare, \u00e8 stato anche suggerito che la vitamina D possa avere un ruolo nella rigenerazione muscolare. Questo potrebbe essere molto importante nei pazienti affetti da sarcopenia che hanno ridotto la rigenerazione muscolare.<\/p>\n
Nell’uomo, il ruolo della vitamina D nell\u2019omeostasi muscolare \u00e8 supportato da numerosi dati: nei pazienti con mutazioni dei VDR o grave carenza di vitamina D, c’\u00e8 un’atrofia muscolare generalizzata e una sofferenza muscolare che appare anche prima della comparsa del ricambio osseo alterato. Studi in letteratura hanno dimostrato che in et\u00e0 avanzata, la carenza di vitamina D \u00e8 fortemente legata alla debolezza e alla perdita muscolare, suggerendo che l’ipovitaminosi D negli anziani pu\u00f2 essere un fattore importante nello sviluppo della sarcopenia. In un ampio studio\u00a0 <\/span>del 2019 su oltre 4000 anziani residenti in comunit\u00e0, Aspell et al. ha mostrato che i pazienti con vitamina D inferiore a <30 nmol \/ L avevano maggiori probabilit\u00e0 di avere una funzione muscolare compromessa con una riduzione delle prestazioni fisiche e della forza muscolare, ma non un aumento del rischio di cadute.\u00a0<\/span><\/p>\nNonostante le prove accumulate sul legame tra carenza di vitamina D e salute muscolare (specialmente negli anziani), il ruolo della supplementazione di vitamina D nel recupero della massa e della funzione muscolare non \u00e8 ancora stato dimostrato. Le meta-analisi e le revisioni sistematiche della letteratura sono state in grado di trovare solo un miglioramento minore, spesso non statisticamente significativo, della forza muscolare con l’integrazione di vitamina D, anche se associato con l’integrazione di calcio e l’esercizio fisico.<\/p>\n
Uno sguardo pi\u00f9 da vicino ai recenti studi clinici controllati randomizzati, anche quelli inclusi nei suddetti articoli, dimostra una grande eterogeneit\u00e0 nei pazienti, livelli di vitamina D al basale, dosi di integrazione di vitamina D e persino nei test utilizzati per misurare la forza muscolare e sarcopenia. Mentre \u00e8 vero che la popolazione anziana \u00e8 essa stessa un gruppo molto eterogeneo, la selezione di una sezione pi\u00f9 precisa della popolazione potrebbe aiutare a trovare risultati pi\u00f9 adatti a chiarire se l’integrazione di vitamina D ha un ruolo nella prevenzione e nel trattamento della perdita muscolare correlata.<\/p>\n
Inoltre, alcuni studi hanno sollevato alcuni avvertimenti che suggeriscono che un elevato bolo di colecalciferolo non previene le cadute, ma al contrario sembra aumentare il rischio di caduta e potrebbe essere inefficace nel migliorare la densit\u00e0 minerale ossea e il turnover osseo.<\/p>\n
Al fine di comprendere questi risultati contrastanti, \u00e8 importante evidenziare che i soggetti inclusi in tali articoli non sono stati influenzati dall’ipovitaminosi D e sono stati trattati con dosi molto pi\u00f9 elevate di quelle raccomandate in clinica. Quindi, le conclusioni di questi articoli possono essere solo che troppa vitamina D, se non \u00e8 necessaria, pu\u00f2 essere dannosa per ragioni a noi ancora ignote.<\/p>\n
L’osservazione che il VDR \u00e8 anche espresso nel sistema nervoso centrale (SNC) e che il SNC \u00e8 di per s\u00e9 in grado di sintetizzare il calcitriolo grazie all’espressione della 25-idrossilasi e dell’1\u03b1-idrossilasi, ha sollevato l’ipotesi che la vitamina D possa avere un ruolo nella salute del cervello e nelle prestazioni cognitive.<\/p>\n
In un modello di ratto della malattia di Alzheimer (AD), i ratti nutriti con bassi livelli di vitamina D hanno perso le loro capacit\u00e0 cognitive pi\u00f9 rapidamente rispetto a quelli alimentati con una dieta di controllo. Inoltre, nei topi con bassi livelli di vitamina D, la produzione di amiloide-\u03b2 (AB) \u00e8 aumentata e vi \u00e8 una maggiore formazione di placche di amiloide, come si osserva in genere nei pazienti affetti da AD. Nei topi transgenici che accumulano spontaneamente AB e sviluppano AD, una dieta integrata con colecalciferolo \u00e8 in grado di ridurre la formazione della placca amiloide migliorando la clearance dell’amiloide. Coerentemente con i cambiamenti istologici, gli integratori di vitamina D migliorano le prestazioni cognitive degli animali.<\/p>\n
I meccanismi attraverso i quali la vitamina D riduce l’accumulo di AB e la formazione della placca amiloide non sono completamente chiari. \u00c8 stato suggerito che la vitamina D aumenta la clearance AB dalla barriera emato-encefalica, aumentando il suo efflusso da cervello a sangue attraverso un’azione sia genomica che non genomica. Inoltre, le colture primarie in vitro di neuroni corticali mostrano che la vitamina D \u00e8 direttamente implicata nella produzione di A\u03b2 e pu\u00f2 sottoregolare la sua espressione. Numerosi geni coinvolti nella patogenesi dell’AD hanno un elemento di risposta alla vitamina D all’interno delle loro sequenze. Questi geni vengono liberalizzati se si verifica una carenza di vitamina D durante la crescita. Tuttavia, non \u00e8 mai stato dimostrato che l’ipovitaminosi D durante la crescita possa influenzare le prestazioni cognitive nella vita adulta.<\/p>\n
Nonostante tutti i dati ottenuti da modelli in vitro e animali, il ruolo della vitamina D nella cognizione \u00e8 lungi dall’essere chiarito. Il suo ruolo \u00e8 probabilmente complesso e mediato dal dialogo incrociato con altri fattori come gli estrogeni e l’insulina. L’analisi trascrittomica della neocorteccia di topi sani e di quelli affetti da AD ha mostrato che dopo il trattamento con vitamina D vi \u00e8 una deregolamentazione di percorsi correlati a infiammazione e risposta immunitaria, neurotrasmissione, processi vascolari e alterazioni ormonali, suggerendo un ruolo complesso e multiplo per la vitamina D piuttosto che uno singolo nello sviluppo della demenza.<\/p>\n
Nell’uomo, alcuni studi hanno suggerito che livelli pi\u00f9 bassi di vitamina D sono associati a una cognizione pi\u00f9 scarsa nei pazienti affetti da problemi cognitivi, tuttavia non \u00e8 stata dimostrata una perdita pi\u00f9 rapida delle prestazioni cognitive. Inoltre, nei soggetti pi\u00f9 anziani che lamentano deficit di memoria senza diagnosi di demenza, l’ipovitaminosi D \u00e8 stata associata a prestazioni cognitive inferiori, vale a dire una minore flessibilit\u00e0 mentale.<\/p>\n
A causa dell’elevata eterogeneit\u00e0 dei metodi utilizzati e della popolazione analizzata, \u00e8 difficile trovare risultati omogenei. Tuttavia, una recente meta-analisi comprendente sia pazienti con cognizione compromessa che soggetti sani suggerisce che uno stato di vitamina D pi\u00f9 basso \u00e8 associato a prestazioni cognitive pi\u00f9 scarse rispetto agli alti livelli di vitamina D.<\/p>\n
Per concludere, si pu\u00f2 dire che i dati ottenuti su animali e studi associati sull’uomo hanno portato una notevole attenzione al possibile ruolo degli integratori di vitamina D nella prevenzione del declino cognitivo nell’uomo. Tuttavia, i risultati ottenuti in diversi studi sono difficili da interpretare e non evidenziano chiaramente il ruolo della vitamina D nella patogenesi e nel trattamento della demenza.<\/p>\n
Quindi, si pu\u00f2 evincere che, sebbene la vitamina D possa avere un ruolo nella salute cerebrale, i dati ottenuti dagli studi di intervento non sono sufficienti per indicare che la somministrazione di vitamina D, anche a dosi elevate, possa essere utile per pazienti con cognizione compromessa. I dati sull’uso degli integratori di calcio associati alla vitamina D non sono sufficienti per raccomandare la doppia integrazione e sono necessari ulteriori studi per chiarire queste indicazioni.<\/p>\n
Dott.ssa Stefania De Chiara<\/p>\n
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A causa della maggiore aspettativa di vita, l’invecchiamento e i meccanismi che lo determinano sono diventati un interessante argomento di studio e di ricerca. In questa fase della vita, insieme a cambiamenti innocui e fisiologici, ci sono cambiamenti patologici che aumentano il rischio di malattia, disabilit\u00e0 o morte legati allo sviluppo di fragilit\u00e0 e malattie […]<\/p>\n","protected":false},"author":21,"featured_media":8880,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"jetpack_post_was_ever_published":false,"_jetpack_newsletter_access":"","_jetpack_newsletter_tier_id":0,"footnotes":"","jetpack_publicize_message":"","jetpack_is_tweetstorm":false,"jetpack_publicize_feature_enabled":true,"jetpack_social_post_already_shared":true,"jetpack_social_options":{"image_generator_settings":{"template":"highway","enabled":false}}},"categories":[11],"tags":[1020,1002,1139,266,868,1095,609],"jetpack_publicize_connections":[],"yoast_head":"\n
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