{"id":9803,"date":"2023-03-10T11:54:17","date_gmt":"2023-03-10T11:54:17","guid":{"rendered":"https:\/\/blogs.funiber.it\/?p=9803"},"modified":"2023-03-10T11:54:17","modified_gmt":"2023-03-10T11:54:17","slug":"mal-di-testa-e-dieta","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.funiber.blog\/it\/gerontologia\/2023\/03\/10\/mal-di-testa-e-dieta","title":{"rendered":"Mal di testa e dieta"},"content":{"rendered":"<h2>Mal di testa e dieta? Cosa sappiamo? La prevalenza globale dell&#8217;emicrania come cefalea primaria \u00e8 stata stimata al 14,4% in entrambi i sessi. L&#8217;emicrania \u00e8 stata classificata come il pi\u00f9 alto contributo alla disabilit\u00e0 nella popolazione di et\u00e0 inferiore ai 50 anni nel mondo. Inoltre, \u00e8 evidente che le donne sono colpite dall&#8217;emicrania 2 o 3 volte di pi\u00f9 degli uomini e sperimentano anche attacchi pi\u00f9 invalidanti, pi\u00f9 gravi con una durata maggiore e hanno un aumentato rischio di mal di testa ricorrenti.<\/h2>\n<p><!--more--><\/p>\n<p>In base al numero di giorni di cefalea in un mese, l&#8217;emicrania \u00e8 classificata in emicrania episodica (EM) (con &lt;15 giorni di cefalea\/mese) o emicrania cronica (CM) (con \u226515 giorni di cefalea\/mese con esperienza di emicrania caratteristiche in almeno 8 giorni\/mese). Soffrire di disturbi concomitanti come altri disturbi neurologici e psichiatrici, dolore cronico, malattie cardiovascolari, disturbi gastrointestinali (GI), allergia o asma e obesit\u00e0, renderebbe anche il trattamento pi\u00f9 complicato. Queste comorbilit\u00e0 possono inoltre essere coinvolte nella trasformazione da EM a CM. Indipendentemente dalle modalit\u00e0 di trattamento applicate, il controllo dei trigger e la modifica dello stile di vita sono indispensabili per una gestione efficace dell&#8217;emicrania.<\/p>\n<p>Pertanto, la conoscenza dei meccanismi fisiopatologici dell&#8217;emicrania dovrebbe essere integrata in un approccio di trattamento multimodale per migliorare la qualit\u00e0 della vita nei pazienti. Rispetto a questo, all&#8217;interno degli studi sulla salute integrativa cresce l&#8217;interesse per gli interventi dietetici. Il numero di studi riguardanti gli effetti della dieta sul mal di testa\/emicrania non \u00e8 ancora molto ampio.<\/p>\n<p>L&#8217;inizio di un attacco di cefalea\/emicrania pu\u00f2 verificarsi in seguito al consumo di alimenti specifici. Questi prodotti alimentari dovrebbero essere identificati ed eliminati. Inoltre, formulare raccomandazioni dietetiche specifiche basate sulle esigenze dei pazienti e sui tipi di comorbidit\u00e0 potrebbe essere efficace nel ridurre la frequenza del mal di testa o addirittura prevenire l&#8217;inizio di un attacco. Le comorbilit\u00e0 sottostanti dei pazienti che hanno guadagnato un&#8217;attenzione speciale quando si formulano consigli dietetici consistono in obesit\u00e0, convulsioni, disturbi gastrointestinali, depressione e ansia e intolleranze alimentari.<\/p>\n<p>Finora, gli effetti di diversi tipi di diete sono stati studiati in relazione all&#8217;emicrania e al mal di testa. Si ipotizza che gli interventi dietetici possano influenzare le caratteristiche del mal di testa\/emicrania attraverso una variet\u00e0 di meccanismi. Questi meccanismi possono includere l&#8217;influenza sulla disfunzione serotoninergica, l&#8217;eccitabilit\u00e0 neuronale, i livelli di fattori con un ruolo nella patogenesi dell&#8217;emicrania (come il peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP), l&#8217;ossido nitrico (NO), l&#8217;adiponectina e la leptina), la funzione mitocondriale cerebrale, neuroinfiammazione, funzione ipotalamica e aggregazione piastrinica. Ad esempio, si ritiene che anche l&#8217;obesit\u00e0, che \u00e8 fortemente correlata ai modelli dietetici occidentali, sia prevalente tra i pazienti con mal di testa. \u00c8 stato proposto che il mal di testa possa essere migliorato in seguito alla riduzione del peso eccessivo.<\/p>\n<p><strong>Digiuno e diete restrittive di carboidrati<\/strong><\/p>\n<p>Da sempre,<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>grandi filosofi e medici hanno applicato il digiuno come mezzo di terapia. Nella dieta chetogenica (KD) il contenuto di carboidrati \u00e8 altamente limitato, il che si traduce nell&#8217;indurre il digiuno oltre alla rapida perdita di peso e all&#8217;aumento del metabolismo dei grassi e quindi alla produzione di corpi chetonici. Si ritiene che questo tipo di diete svolga un ruolo nella neuroprotezione, nel miglioramento della funzione mitocondriale e nel potenziamento della produzione di ATP.<\/p>\n<p>La KD regola l&#8217;equilibrio tra inibizione ed eccitazione a livello corticale, come mostrato dalla normalizzazione dei risultati dei test neurofisiologici, tra cui diminuzione visiva intercritica (PEV) e assuefazione ai potenziali evocati del nervo mediano somatosensoriale (SSEP).<\/p>\n<p><strong>Confronto tra diete chetogeniche e ipocaloriche<\/strong><\/p>\n<p>Di Lorenzo e colleghi, in uno studio del 2015, hanno confrontato le diete chetogeniche e ipocaloriche (1200-1500 kcal\/d), in un gruppo di 108 persone affette da emicrania. KD era superiore alla dieta ipocalorica con un tasso di risposta del 90%, mentre la dieta ipocalorica non era efficace. Nello studio si evince che l\u2019emicrania, in seguito a chetosi, andava in remissione completa.<\/p>\n<p>Durante la fase chetogenica (il primo mese di intervento) si \u00e8 visto una riduzione della frequenza degli attacchi di cefalea, del<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>numero di giorni della stessa e un impiego minore dei farmaci, indipendentemente dalla riduzione del peso. Il miglioramento continuo \u00e8 stato osservato anche per un paio di mesi dopo l&#8217;interruzione della dieta. \u00c8 da notare che, sebbene la frequenza dei giorni di cefalea diminuisse rapidamente nei pazienti che seguivano KD, peggiorava quando interrompevano la dieta durante il periodo di transizione (dal primo al secondo mese di studio). Inoltre, vi \u00e8 stata una significativa riduzione della frequenza dei giorni di cefalea e dell&#8217;uso di farmaci e della frequenza degli attacchi di cefalea in seguito alla prescrizione di una dieta ipocalorica standard nell&#8217;altro gruppo di intervento (n = 51) dopo 3 e 6 mesi, rispettivamente.<\/p>\n<p><strong>Dieta a basso indice glicemico (LGD)<\/strong><\/p>\n<p>Il consumo di pi\u00f9 della met\u00e0 dell&#8217;energia totale (50-55%) dai carboidrati \u00e8 stato generalmente accettato come dieta sana per diversi decenni. In alcune circostanze come l&#8217;epilessia, la gestione del peso, il diabete e l&#8217;iperlipidemia, la LGD si \u00e8 dimostrata un&#8217;alternativa efficace. Nella LGD, l&#8217;assunzione giornaliera di carboidrati \u00e8 limitata a 40-60 g con un indice glicemico (IG) inferiore a 50 rispetto al glucosio. Quindi il consumo di pane bianco, zucchero, <a href=\"https:\/\/www.funiber.blog\/it\/salute-e-nutrizione\/2020\/01\/09\/cioccolato-e-malattie-cardiovascolari\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">cioccolato<\/a>, dolci, pasticcini, riso, patate, mais, marmellate, miele, melassa, succhi di frutta gi\u00e0 pronti, bevande a base di carboidrati zuccherati, anguria e melone sarebbe limitato. La LGD \u00e8 un&#8217;opzione dietetica terapeutica con notevoli vantaggi tra cui la sua maggiore tollerabilit\u00e0 e una bassa incidenza di effetti collaterali.<\/p>\n<p>Secondo la ricerca in vitro, si ritiene che le diete a basso indice glicemico<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>possano attenuare la gravit\u00e0 dell&#8217;emicrania attraverso la compensazione della disfunzione serotoninergica, l&#8217;inibizione dell&#8217;eccitabilit\u00e0 neuronale, la diminuzione della sintesi e del rilascio di CGRP e la depressione da diffusione corticale (CSD). Inoltre, studi su modelli murini hanno indicato che la chetosi pu\u00f2 prevenire l&#8217;infiammazione neurogena che si ritiene svolga un ruolo importante nella patogenesi dell&#8217;emicrania.<\/p>\n<p><strong>Strategie di perdita di peso<\/strong><\/p>\n<p>La relazione tra cefalee primarie e obesit\u00e0 \u00e8 stata suggerita per la prima volta da Scher e colleghi nel 2003. In un follow-up prospettico di 11 mesi basato sulla popolazione, il 3% dei controlli ha sviluppato cefalea cronica quotidiana (CDH). I soggetti obesi (indice di massa corporea (BMI) \u2265 30), hanno avuto un aumento di cinque volte del rischio relativo di sviluppare CDH rispetto agli individui di peso normale. Le probabilit\u00e0 di CDH erano tre volte superiori nei pazienti in sovrappeso. A questo proposito, la riduzione del peso \u00e8 tra gli interventi suggeriti per le cefalee dovute a ipertensione endocranica idiopatica. Sebbene i dati sugli effetti della perdita di peso sul controllo della cefalea primaria siano limitati, l&#8217;associazione tra emicrania e obesit\u00e0 \u00e8 stata un campo di interesse crescente negli ultimi anni. Secondo uno studio osservazionale, i soggetti con obesit\u00e0 sperimenterebbero mal di testa pi\u00f9 frequenti e severi rispetto agli individui di peso normale. Inoltre, sia l&#8217;obesit\u00e0 addominale che generale sono stati segnalati come fattori di rischio indipendenti per lo sviluppo della cefalea. Per concludere, sebbene siano stati compiuti notevoli sforzi in questo campo, i risultati sugli effetti diretti dell&#8217;intervento dietetico per la perdita di peso sull&#8217;emicrania\/mal di testa non sono ancora conclusivi.<\/p>\n<p><strong>Emicrania e sindrome metabolica<\/strong><\/p>\n<p>Oltre all&#8217;obesit\u00e0, l&#8217;ipertensione, la dislipidemia, l&#8217;insulino-resistenza e l&#8217;aumento dell&#8217;infiammazione, che si ritiene siano tutte componenti della sindrome metabolica, tendono ad essere malattie altamente prevalenti negli emicranici. Studi recenti hanno riportato che il livello di insulina pu\u00f2 anche essere pi\u00f9 alto tra gli emicranici. Circa l&#8217;11,1% di questi pazienti pu\u00f2 soffrire di IR. \u00c8 stato anche notato che l&#8217;IR potrebbe essere correlato alla durata degli attacchi nei pazienti con emicrania. L&#8217;emicrania e la sindrome metabolica sono solitamente comorbidit\u00e0, sebbene non sia stata ancora stabilita alcuna relazione causale. Inoltre, l&#8217;associazione tra i componenti della sindrome metabolica e le caratteristiche dell&#8217;emicrania, inclusa la frequenza degli attacchi di cefalea, la gravit\u00e0 e la durata, necessita di ulteriori studi. Sebbene ad oggi non sia stato proposto alcun trattamento specifico per l&#8217;emicrania e la sindrome metabolica concomitante, in generale vengono fornite raccomandazioni sul seguire un piano di riduzione del peso che includa dieta e attivit\u00e0 fisica, una corretta durata del sonno e la riduzione dei livelli di stress.<\/p>\n<p>L&#8217;ipotetica relazione tra obesit\u00e0 ed emicrania \u00e8 stata collegata a un elevato rilascio di marcatori pro-infiammatori e neuroinfiammazione che potrebbero essere principalmente coinvolti nella genesi del dolore emicranico. Tra gli agenti proinfiammatori studiati, \u00e8 stato riportato un livello elevato di proteina C-reattiva (CRP), noto come marker di infiammazione sistemica, sia in individui obesi che in pazienti con emicrania. Sembra che ci possa essere un&#8217;associazione epidemiologica tra CRP ed emicrania. Inoltre, negli individui obesi \u00e8 stato riportato un aumento dei fattori proinfiammatori, come l&#8217;interleuchina (IL)-1\u03b2, IL-6, il fattore di necrosi tumorale (TNF)-\u03b1 e la leptina, mentre gli agenti antinfiammatori, inclusa l&#8217;adiponectina, sembrano essere aumentati in questa popolazione. Questi eventi alla fine portano a uno stato infiammatorio persistente di basso grado. D&#8217;altro canto, \u00e8 stato anche dimostrato che i livelli di IL-1\u03b2, IL-6, TNF-\u03b1 sono elevati negli emicranici, specialmente durante le loro fasi di attacco. Inoltre, a causa dell&#8217;importante ruolo del CGRP nella patogenesi dell&#8217;emicrania, il neuropeptide e i suoi recettori sono principalmente bersagli importanti per il trattamento dell\u2019emicrania.<\/p>\n<p><strong>Adipochine ed emicrania<\/strong><\/p>\n<p>Negli ultimi anni, la relazione tra i fattori di rilascio degli adipociti, noti come adipochine (ad esempio adiponectina e leptina) e l&#8217;emicrania ha fornito maggiori informazioni sul contributo del tessuto adiposo nella fisiopatologia dell&#8217;emicrania. Sebbene siano necessari ulteriori studi per trarre una conclusione definitiva, le prove attuali suggeriscono che la concentrazione di adiponectina potrebbe essere aumentata durante le fasi di picco di emicrania.<\/p>\n<p><strong>Assunzione di grassi, infiammazione, ipercoagulabilit\u00e0 e iperaggregabilit\u00e0<\/strong><\/p>\n<p>La quantit\u00e0 e il tipo di assunzione di grassi influenzano le risposte infiammatorie. L&#8217;equilibrio tra omega-6 e omega-3, due principali acidi grassi che competono con l&#8217;acido arachidonico come precursore della biosintesi degli eicosanoidi, contribuisce al controllo infiammatorio in risposta ai cambiamenti metabolici ambientali. Le prostaglandine (PG), costituite da acidi grassi essenziali, partecipano alla funzione piastrinica e alla regolazione del tono vascolare. I PG svolgono anche il ruolo principale nel controllo dell&#8217;infiammazione acuta e cronica. PGE1, metabolita a valle dell&#8217;acido linoleico (omega-6), \u00e8 uno dei pi\u00f9 potenti vasodilatatori. \u00c8 stato dimostrato che PGE1 causa mal di testa. D&#8217;altra parte, gli acidi grassi omega-3 (cio\u00e8 l&#8217;acido eicosapentaenoico (EPA) e l&#8217;acido docosaesaenoico (DHA)) potrebbero probabilmente attenuare l&#8217;aggregazione piastrinica<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span>e influenzare la via della biosintesi della serotonina o la funzione dei recettori 5HT.<\/p>\n<p>Si ritiene generalmente che una dieta ricca di grassi aumenti il colesterolo LDL plasmatico e di conseguenza aumenti l\u2019adesivit\u00e0 piastrinica. Gli studi hanno riportato ipercoagulazione in campioni di siero ottenuti da soggetti sani dopo un pasto ricco di grassi. D&#8217;altra parte, \u00e8 stato suggerito che l&#8217;attacco di emicrania potrebbe essere avviato in seguito a una condizione che causa l&#8217;aggregazione piastrinica, attraverso la secrezione di serotonina e i suoi conseguenti effetti sui vasi sanguigni e la produzione di NO e PG. La secrezione simultanea di questi fattori pu\u00f2 contribuire all&#8217;inizio del mal di testa nell&#8217;emicrania.<\/p>\n<p><strong>Dieta di eliminazione<\/strong><\/p>\n<p>Ogni paziente con mal di testa pu\u00f2 avere un trigger specifico o un insieme differente di trigger. \u00c8 noto che alcuni tipi di cibi e bevande possono agire come fattori scatenanti del mal di testa. Formaggio, cioccolato, agrumi, alcool, caff\u00e8, pomodori, carboidrati, prodotti lievitati e vino rosso sono tra gli alimenti proposti che possono scatenare attacchi di emicrania. Tuttavia, non vi \u00e8 alcun consenso tra gli studi precedenti sull&#8217;identificazione dei fattori scatenanti del cibo nel mal di testa.<\/p>\n<p><strong>Conclusione<\/strong><\/p>\n<p>Concludendo si pu\u00f2 dire che diversi interventi nutrizionali potrebbero essere efficaci nell&#8217;emicrania e nei sintomi associati. Ci sono diversi tipi di diete che si pensa possano attenuare l&#8217;emicrania. Ad esempio, KD pu\u00f2 svolgere un ruolo di neuroprotezione, di miglioramento della \u00a0funzione mitocondriale e metabolismo energetico, compensazione della disfunzione serotoninergica, diminuzione del livello di CGRP e soppressione della neuroinfiammazione.<\/p>\n<p>Si pu\u00f2 anche ipotizzare che la prescrizione di una dieta a basso indice glicemico possa essere promettente nel controllo della cefalea\/emicrania attraverso l&#8217;attenuazione dello stato infiammatorio. Inoltre, l&#8217;obesit\u00e0 e il mal di testa, in particolare l&#8217;emicrania, potrebbero essere attribuiti l&#8217;uno all&#8217;altro attraverso meccanismi come l&#8217;infiammazione e la funzione ipotalamica irregolare. Pertanto, l&#8217;applicazione di strategie dietetiche per la perdita di peso pu\u00f2 anche migliorare il mal di testa\/emicrania. Un altro importante intervento dietetico che potrebbe essere efficace nel miglioramento del mal di testa\/emicrania \u00e8 legato all&#8217;equilibrio tra l&#8217;assunzione di acidi grassi essenziali, omega-6 e omega-3. Questi approcci dietetici potrebbero influenzare le risposte infiammatorie, la funzione piastrinica e la regolazione del tono vascolare. Per quanto riguarda la dieta di eliminazione, potrebbe essere efficace soprattutto nei pazienti con emicrania con sensibilit\u00e0 alimentare per prevenire il mal di testa.<\/p>\n<p>Nel loro insieme, gli approcci dietetici che potrebbero essere considerati strategie efficaci nella profilassi del mal di testa\/emicrania includono diete dimagranti nei pazienti obesi con mal di testa, diete chetogeniche e ipocaloriche, che riducono gli omega-6 e aumentano la percentuale di acidi grassi omega-3.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Dott.ssa Stefania De Chiara<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Bibliografia<\/p>\n<p>Di Lorenzo C, Coppola G, Bracaglia M, Di Lenola D, Evangelista M, Sirianni G et al (2016) Cortical functional correlates of responsiveness to short-lasting preventive intervention with ketogenic diet in migraine: a multimodal<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0 <\/span>evoked potentials study. J Headache Pain 17(1):58<\/p>\n<p>Di Lorenzo C, Coppola G, Sirianni G, Di Lorenzo G, Bracaglia M, Di Lenola D<br \/>\net al (2015) Migraine improvement during short lasting ketogenesis: a<br \/>\nproof-of-concept study. Eur J Neurol 22(1):170\u2013177<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span><\/p>\n<p>Scher A, Stewart W, Ricci J, Lipton R (2003) Factors associated with the onset and remission of chronic daily headache in a population-based study. Pain 106(1\u20132):81\u201389<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span><\/p>\n<p>Jahromi SR, Abolhassani M, Meysamie A, Togha M (2013) The effect body fat mass and fat free mass on migraine headache. Iran J Neurol 12(1):23\u201327<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span><\/p>\n<p>Deen M, Christensen CE, Hougaard A, Hansen HD, Knudsen GM, Ashina M (2017) Serotonergic mechanisms in the migraine brain\u2013a systematic review. Cephalalgia. 37(3):251\u2013264<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span><\/p>\n<p>Martami F, Razeghi Jahromi S, Togha M, Ghorbani Z, Seifishahpar M, Saidpour A (2018) The serum level of inflammatory markers in chronic and episodic migraine: a case-control study. Neurol Sci 39(10):1741\u20131749<span class=\"Apple-converted-space\">\u00a0<\/span><\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC6854770\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">Association of diet and headache<\/a><\/p>\n<p>Soodeh Razeghi Jahromi, Zeinab Ghorbani, Paolo Martelletti, Christian Lampl, Mansoureh Togha, On behalf of the School of Advanced Studies of the European Headache Federation (EHF-SAS)<\/p>\n<p>J Headache Pain. 2019; 20(1): 106. Published online 2019 Nov 14. doi:\u00a010.1186\/s10194-019-1057-1<\/p>\n<p>PMCID: PMC6854770<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Mal di testa e dieta? Cosa sappiamo? 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